Кеналог табл 4мг №50 фл арт.6830

- Ревматоидный артрит,

- ревматическая лихорадка, острый ревмокардит,

- системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия и др.),

- острые аллергические реакции,

- тяжелая форма бронхиальной астмы,

- мультиформная эритема,

- геморрагические диатезы,

- гемолитическая анемия,

- лимфомы, лейкозы.

Симптомы: тошнота, рвота, расстройство сна, эйфория, возбуждение, депрессия, синдром Иценко-Кушинга, гипергликемия, глюкозурия.

Лечение: симптоматическое, на фоне постепенной отмены препарата.

Специфического антидота нет.

Гемодиализ не эффективен.

Внутрь, во время или после еды, 1 раз в сутки (лучше утром) или в несколько примов в течение дня, особенно если суточная доза превышает 16 мг.

Обычная суточная доза для взрослых от 4 до 32 мг. При достижении желаемого эффекта дозу препарата необходимо постепенно уменьшить (на 4 мг каждые 2-3 дня) до достижения оптимальной поддерживающей дозы (обычно, 4 мг в сутки). У детей старше 3 лет, весом более 25 кг применяют те же дозы, что и у взрослых. Для детей весом менее 25 кг стартовая доза составляет 12 мг (3 таблетки) в сутки. Лечебный эффект должен развиться в течение 2-3 недель. В некоторых случаях может потребоваться и более 6 недель для проявления клинического эффекта.

До начала и во время терапии ГКС необходимо контролировать общий анализ крови, концентрацию глюкозы крови, содержание электролитов в плазме крови. Применение препарата при острых вирусных инфекциях (опоясывающий лишай, Herpes Simplex, герпетический кератит), хроническом активном вирусном гепатите В, полиомиелите, системных микозах, паразитарных инвазиях, туберкулезе в анамнезе (возможна реактивация заболевания) возможно только по строгим показаниям и на фоне применения специфической противомикробной или противовирусной терапии.

Вакцинация живыми вирусными вакцинами противопоказана в течение терапии ГКС. Иммунизация инактивированными вирусными или бактериальными вакцинами на фоне применения ГКС не обеспечивает ожидаемый рост количества антител и не дает ожидаемый защитный эффект. Поэтому подобные препараты не следует применять за 8 недель до и в течение 2 недель после вакцинации.

Следует соблюдать осторожность в случае контакта пациента, получающего лечение ГКС, с пациентами с ветряной оспой, корью и другими контагиозными заболеваниями, т. к. возрастает риск заболевания вышеперечисленными инфекционными заболеваниями при случайном контакте с инфицированными лицами. В таких случаях рекомендуется пассивная иммунизация.

Необходимо проводить специфическую геранию на фоне применения (только по строгим показаниям) препарата Кеналог у пациентов с язвенной болезнью желудка и кишечника, тяжелым остеопорозом, неконтролируемой артериальной гипертензией или сахарным диабетом, психическими расстройствами, узко- и широкоугольной глаукомой, язвенным поражением или травмой роговицы. Осторожность необходима у пациентов после операций и переломов костей, поскольку ГКС могут замедлять заживление ран и переломов.

Действие ГКС усиливается у пациентов с циррозом печени или гипотиреозом. Применение препарата Кеналог может изменять показатели кожных аллергических проб на гиперчувствительность.

У детей в период роста ГКС должны применяться только по абсолютным показаниям и под тщательным наблюдением лечащего врача.

Нарушение зрения

Возможно появление нарушения зрения при системном и местном применении ГКС. При появлении нечеткости зрительного восприятия или других нарушений зрения следует рассмотреть возможность консультации врача-офтальмолога, чтобы исключить такие причины, как катаракта, глаукома или редкие заболевания глаз, например, центральная серозная хориоретинопатия (CSCR), о которых сообщалось после системного и местного применения ГКС. При длительном применении препарата рекомендуется осмотр врача-офтальмолога каждые 3 месяца. Вторичная недостаточность коры надпочечников развивается на фоне терапии ГКС и сохраняется в зависимости от дозы и продолжительности терапии в течение нескольких месяцев, а в отдельных случаях и до 1 года после прекращения терапии.

У пациентов, подвергающихся воздействию стресса (хирургическое вмешательство, дорожно-транспортное происшествие и т. д.), следует рассмотреть вопрос повышения дозы ГКС.

Рекомендуется тщательное медицинское наблюдение при применении препарата у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и у пациентов с острым язвенным колитом, дивертикулитом, недавно сформированным анастомозом кишечника (из-за риска развития перфорации кишечника).

Возможно маскирование симптомов перфорации стенок желудка или кишечника, перитонита.

При проведении допинг-контроля на фоне терапии ГКС возможен ложноположительный результат.

На одну таблетку:

Действующее вещество:

Триамцинолон 4,00 мг.

Вспомогательные вещества:

Крахмал кукурузный, лактозы моногидрат, ПОВИДОН-К25, тальк, магния стеарат.

При температуре не выше 25 С, в оригинальной упаковке. Хранить в недоступном для детей месте.

Глюкокортикостероидное средство (ГКС) тормозит высвобождение интерлейкина-1, 2, гамма-интерферона из лимфоцитов и макрофагов. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие.

Подавляет высвобождение гипофизом адренокортикотропного гормона и бета- липотропина, но не снижает уровень циркулирующего бета-эндорфина. Угнетает секрецию тиреотропного гормона и фолликулостимулирующего гормона. Повышает возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, увеличивает число эритроцитов (за счет усиления выработки эритропоэтинов).

Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами, образуя комплекс, проникающий в ядро клетки. Синтезированная мРНК индуцирует образование белков, (в т.ч. липокортина), опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и ингибирует синтез эндоперекисей, простагландинов, лейкотриенов, способствующих процессу воспаления.

Белковый обмен: уменьшает количество белка в плазме крови (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках, усиливает катаболизм бежа в мышечной ткани.

Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.

Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к повышению поступления глюкозы из печени в кровь, повышает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, приводящих к активации глюконеогенеза.

Водно-электролитный обмен: задерживает ионы натрия и воду в организме, стимулирует выведение ионов калия (минералокортикостероидная активность), снижает абсорбцию ионов кальция из ЖКТ, повышает их почечную экскрецию.

Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления, индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту, с уменьшением проницаемости капилляров, стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных).

Противоаллергический эффект развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования. Противошоковое и антитоксическое действие связано с повышением артериального давления (за счет увеличения концентрации циркулирующих катехоламинов и восстановлением чувствительности к ним адренорецепторов, а также вазоконстрикции), снижением проницаемости сосудистой стенки, мембранопротективными свойствами, активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков. Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкинов-1,2, гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов. Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.

По противовоспалительной активности триамцинолон близок к гидрокортизону, триамцинолон в 6 раз активнее. Минералокортикостероидная активность низкая.